segunda-feira, 14 de setembro de 2009

PNEUMOCONIOSES


Deposição de pós minerais no pulmão (konios = pó). Incluem antracose, silicose e asbestose.

Partículas de poeira:

o > 40 mm. - retidas no nariz e muco nasofaríngeo.
o > 10 mm. - chegam aos bronquíolos respiratórios.
o < 2 mm. - chegam aos alvéolos, sendo em grande parte fagocitadas por macrófagos e eliminadas no escarro. Algumas atravessam a parede alveolar, são capturadas por macrófagos do interstício e vão ter a linfáticos.


ANTRACOSE. (anthrax - carvão)

* Partículas de carbono da poluição atmosférica que chegam aos alvéolos.
* São inertes no citoplasma dos macrófagos ou no interstício.
* Macroscopia: manchas pretas pequenas na superfície pleural e de corte, nos pulmões e gânglios hilares e mediastinais.
* Microscopia: pigmento negro, livre ou fagocitado. Partículas muito finas, não-refringentes.

SILICOSE

* Lesão pulmonar permanente causada pela sílica (óxido de silício, SiO2), inalada por mineiros, trabalhadores em pedreiras, marmorarias, cerâmicas, etc.
* Fibrose permanente, difusa ou nodular, do parênquima pulmonar, da pleura (paquipleuris) e dos linfonodos regionais.
* Causa pneumopatia restritiva (dificuldade de expansão pulmonar)
* Instalação gradual e insidiosa ao longo de vários anos.
* A fibrose prossegue inexoravelmente, mesmo após cessada a exposição à sílica.
* Microscopicamente: partículas birrefringentes de sílica em meio ao tecido fibroso (partículas brilham ao mudar-se o foco com o condensador abaixado).


Mecanismo da fibrose pulmonar pela sílica.


* Partículas de sílica podem apresentar radicais livres na sua superfície.
* Ao fazer contato com a membrana de macrófagos e outras células, causam necrose por interações dos radicais livres com lípides da membrana. As partículas são também fagocitadas pelos macrófagos alveolares.
* Os macrófagos mortos liberam enzimas hidrolíticas e radicais livres do oxigênio, que agridem o tecido pulmonar e estimulam os fibroblastos a proliferar e produzir colágeno. Com a morte dos macrófagos, as partículas são novamente liberadas e fagocitadas, repetindo-se o ciclo.
* São necessários vários anos para a instalação da fibrose, mas esta é insidiosa e progressiva.
* O fim da exposição à sílica não tem influência sobre o curso ulterior da doença.


ASBESTOSE


* Lesões semelhantes às da silicose, causadas por exposicão profissional ao asbesto ou amianto, um silicato que forma fibras microscópicas de aproximadamente 50 mm de comprimento.
* O asbesto é largamente empregado na indústria da construção civil, como isolante térmico (em volta de canos de água quente), e em telhas de cimento-amianto, p. ex.
* As fibras aspiradas são retidas nos bronquíolos respiratórios. Não podem ser eliminadas por ação ciliar, nem fagocitadas ou transportadas por linfáticos. Formam granulomas de corpo estranho e levam à fibrose pulmonar e pleural. Na pleura, formam placas espessas de fibrose tanto no folheto parietal como no visceral.
* O asbesto aumenta grandemente a incidência de tumores malignos do epitélio brônquico (carcinomas broncogênicos), e da pleura (mesoteliomas).
* Mais detalhes sobre asbestose no módulo Patologia do Aparelho Respiratório.

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